Conferencia científica del Dr. Andrés Carrasco

El glifosato usado en cultivos transgénicos es un potente teratógeno (causante de malformaciones) y posible cancerígeno en humanos

El Dr. Andrés Carrasco, jefe del laboratorio de Embriología Molecular de la Facultad de Medicina de Buenos Aires, Argentina, Becario Guggenheim desde 2005 y científico reconocido del CONICET (Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas de Argentina), presentó una conferencia científica en el Instituto de Ecología de la UNAM sobre "Los Efectos Teratogénicos y Genotóxicos del Glifosato". El glifosato es un agrotóxico usado como herbicida en los cultivos transgénicos tolerantes al mismo; son todas las líneas transgénicas llamadas "Round Up-Ready" por el nombre común de este herbicida en inglés, "Round UP".

La gran mayoría de los cultivos transgénicos comerciales tienen el gen de resistencia a este herbicida junto con otros, como son los que codifican para la expresión de la proteína, Cry, que es un bioinsecticida.

El Dr. Carrasco mostró datos de diversos colegas y grupos de investigadores de carácter epidemiológico y médico que apuntaban contundentemente a una asociación clara entre la exposición al glifosato y la creciente aparición de malformaciones al nacer (teratogenias) o efectos en la fertilidad y abortos anómalos en las poblaciones humanas que están cerca de los campos de Soya transgénica tolerante a este herbicida en Argentina.

Pero, fue hasta que demostró experimentalmente en su laboratorio de embriología molecular, los efectos de este agrotóxico en el desarrollo de varios vertebrados, principalmente una rana africana, usada como modelo experimental en biología del desarrollo (Xenopus laevis; anfibio), que ha comenzado a quedar claro el potencial teratogénico de este agrotóxico y su mecanismo de acción en todos los vertebrados, grupo al que pertenecen los seres humanos.

Sus resultados fueron publicados en su artículo, "Glyphosate-Based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling" en la revista de la "American Chemical Society" en agosto de 2010 (Chemical Research in Toxicology, 2010, 23 (10), pp 1586–1595; DOI: 10.1021/tx1001749).

Esta investigación muestra evidencia rigurosa de la capacidad del glifosato para aumentar las probabilidades de aparición de las teratogenias de los tipos que se están registrando con mayor frecuencia en las zonas cercanas al cultivo de soya transgénica en Argentina.

La frecuencia de las teratogenias aumentaron conforme las concentraciones de glifosato en el medio de cultivo y en experimentos de microinyección también se incrementaron.

Asimismo, mostró que las concentraciones que usó en sus experimentos son mucho menores a las usadas en los cultivos transgénicos o las que se han encontrado acumuladas en agua o suelos, y probablemente a las que se encuentran en el aire y son aspiradas por las personas que viven cerca de los cultivos transgénicos, o incluso son menores que se están registrando en fluidos y tejidos humanos y particularmente fetales.

También mostró datos recientes no publicados aún, que muestran que la aparición de teratogenias se asocia claramente al uso de concentraciones incluso muy bajas del glifosato.

El estudio también hipotetiza que la vía de acción del glifosato es por su interferencia con la vía del ácido retinoico que es un importante regulador del desarrollo en todos los animales vertebrados.

Esto valida el uso de Xenopus para estudios toxicológicos con relevancia médica, pues esta vía funciona esencialmente igual en el humano y en el resto de los vertebrados.

Además mostró datos similares del efecto teratogénico del glifosato en ratas, que son mamíferos como los humanos.

Finalmente mostró datos epidemiológicos sólidos del potencial genotóxico y cancerígeno del glifosato en poblaciones humanas y alertó sobre la posibilidad de que los efectos puedan heredarse a varias generaciones adelante, aún cuando la exposición a este agrotóxico no se mantenga.

Lo anterior ocurriría aún si los efectos del glifosato no produjeran mutaciones genéticas en el ADN, sino alteraciones epigenéticas (tales como metilaciones del ADN o acetilaciones de las histonas del ADN).

Estudios recientes están demostrando que este tipo de alteraciones epigenéticas modulan la estructura de la cromatina y la expresión de los genes, y son heredables.

Estos resultados se suman a los riesgos y peligros implicados en la liberación de transgénicos, sobre todo en Centros de Origen y Diversidad, como lo es México para decenas de cultivos (maíz, algodón, jitomate, etc), pero además tienen implicaciones muy importantes y preocupantes para la posible liberación de cualquier cultivo transgénico que implique el uso de este potente agrotóxico.

Este es el caso de cultivos de maíz, algodón, soya y otros, que se están liberando o considerando para su aprobación en México.

La presentación completa y el video de la conferencia estarán disponibles en la página del Instituto de Ecología de la UNAM. El artículo se puede consultar en línea y a continuación se proporciona un resumen del mismo en español.

Glyphosate-Based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling. Chem. Res. Toxicol., 2010, 23 (10), pp 1586–1595. DOI: 10.1021/tx1001749 Copyright © 2010 American Chemical Society.

Para leer todo el articulo en ingles abrir aqui: Efectos teratogénicos del glifosato


Abstract (traducido por Reduas)
Los herbicidas a base de glifosato producen efectos teratogénicos en animales vertebrados y afectan la señalización del ácido retinoico.
Paganelli A, Gnazzo V, Acosta H, Lopez SL, Carrasco AE.
Laboratorio de Embriología Molecular, CONICET-UBA, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Paraguay 2155, 3 piso (1121), Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Chem. Res. Toxicol., 2010, 23 (10), pp 1586–1595

El glifosato es un herbicida de amplio espectro que se usa ampliamente en agricultura en todo el mundo. Hay controversia en curso sobre los posibles efectos negativos del glifosato en el medio ambiente y la salud humana. Reportes sobre defectos neurológicos y malformaciones craneofaciales provenientes de las regiones donde los herbicidas a base de glifosato (GBH) se utilizan, nos llevó a realizar un abordaje embriológico para explorar los efectos de bajas dosis de glifosato en ese desarrollo. Embriones de Xenopus laevis fueron incubados con un preparado comercial de GBH a 1 / 5000 diluciones. Los embriones tratados fueron notablemente anormales, con alteraciones marcadas en el desarrollo de la cresta neural y cefálica y acortamiento del eje anterior-posterior. Las alteraciones en los marcadores de la cresta neural fueron relacionadas posteriormente con deformidades craneales en los cartílagos en las etapas de renacuajo. Embriones inyectados con glifosato puro mostraron fenotipos muy similares. Por otra parte, GBH produce efectos similares en un modelo con embriones de pollo, mostrando una pérdida gradual del dominio romboide, reducción de las vesículas ópticas, microcefalia. Esto sugiere que el glifosato fue el responsable de los fenotipos observados, en lugar de la sustancia surfactante u otro componente de la formulación comercial. Un análisis del gen marcador reveló que el tratamiento con GBH aumento la actividad endógeno del ácido retinoico (RA) en embriones de Xenopus y el cotratamiento con un antagonista de la AR rescató los efectos teratogénicos de la GBH. Por lo tanto, concluimos que los fenotipos producidos por GBH son principalmente consecuencia del aumento de la actividad retinoide endógena. Esto es consistente con la disminución de la señalización Sonic hedgehog (Shh) en la línea media dorsal de los embriones, con la inhibición de expresión Otx2 y con la interrupción del desarrollo de la cresta neural cefálica. El efecto directo de glifosato sobre los mecanismos iniciales de la morfogénesis en embriones de vertebrados genera preocupación por los hallazgos clínicos observados en la descendencia humana de poblaciones expuestas a GBH en los campos agrícolas.